ACCIDENTS ISCHÉMIQUES CÉRÉBRAUX (AIC)
Troisième cause de mortalité, 80% accident ischémique, 20% hémorragiques
Le cerveau est vascularisé par le système carotidien interne,
et le système vertébro-basilaire
I-
Le système
carotidien interne : se divise en 5 artères
1)
Artère
ophtalmique : rétine +nerf optique
2)
Artère
cérébrale moyenne ACM (artère Sylvienne) :
-
la plus importante 80% des
AIC
-
elle irrigue le territoire superficiel :
face externe des
hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital
-
le territoire profond :
capsule interne et les
noyaux gris centraux
·
atteinte
de l’artère moyenne superficielle :
Ø
hémiplégie et troubles de
la sensibilité brachio-faciale
Ø
aphasie de Broca (lésion
antérieure), Wernicke (postérieure)
Ø
apraxie, asomatognosie
Ø
HLH
·
l’artère
moyenne profonde :
Ø
hémiplégie totale et
proportionnelle par atteinte capsulaire
·
atteinte
de l’ensemble de l’artère moyenne :
Ø
hémiplégie intense de
l’hémicorps
Ø
troubles de la conscience
(HIC)
Ø
œdème cérébral
3)
Artère
cérébrale antérieure ACA : rarement atteinte
-
Territoire superficielle vascularise
la face interne des hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital et
vascularise la partie antérieure du lobe frontale
-
Territoire
profond vascularise la majorité du corps calleux et une partie des NGC
·
Atteinte
du territoire superficielle :
Ø
Monoplégie crurale
·
Atteinte
des deux artères :
Ø
Paraplégie avec signes
frontaux (grasping reflexe…)
4)
Artère
choroïdienne antérieure : atteinte rare
-
Vascularise les plexus choroïdes
+ bandelettes optique + une partie des NGC
·
Hémiplégie + HLH
5)
Artère
communicante postérieur
II-
Système
vertébro-basilaire :
-
Les artères cérébrales
postérieures irriguent le lobe
occipital
-
L’AIC siège surtout au
niveau de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) qui irrigue la partie latérale du bulbe
-
Son atteinte entraine un
syndrome sensitif alterne de Wallenberg
Physiopathologie :
-
Le débit cérébral = 1/5 du
débit cardiaque
-
Les lésions constituées par
l’ischémie sont irréversible
après 3min d’anoxie et après 15 à 20 min d’absence d’apport en glucose
-
Causes :
athérosclérose, HTA, cardiopathies emboligènes, polyglobulie, hémopathies …
Anatomopathologie :
-
Entre
6 à 12 h indifférence entre zone saine et ischémiée
-
A
partir de 12ème h : zone ischémiée devient molle et pale
-
Pendant
les 10 premiers jours : la zone ischémiée va se liquéfier, se
résorbe et laisse place à un trou entouré de tissu glial
CAT :
1)
Accident ischémique
transitoire AIT :
-
Signes réversibles en moins
de 24H avec récupération totale
-
Examen cardiovasculaire +
échocoeur + biologie
-
Examens d’imageries
inutiles sauf le doppler cervical
-
Traitement : RHD +
antiagrégants plaquettaire à vie
2)
Accident ischémique
définitif :
-
Mesures de réa + SGH ou
glucagon (même chez le diabétique) + anti-œdème (glycérol) + perfusion de
macro molécules
-
TDM : pas de signes
entre 6 et 12H, différencie entre hémorragie (hyperdensité) et ischémie
(hypodensité)
-
PL après FO : LCR
hémorragique avec sang non coagulable (hémorragie méningée)
-
TRT est maintenu pendant 10
jours
-
Rééducation