HYPERTENSION INTRACRANIENNE HIC ***
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Pression intracrânienne (PIC) > 15mmhg
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PIC = pression du LCR
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Variation physiologique de
PIC : augmente avec l’augmentation de la pression du LCR (augmente au
cours de la toux…, diminue au sommeil)
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PaCO2 est un puissant régulateur du débit
sanguin cérébral (son augmentation entraine une vasodilatation =>
augmentation du débit cérébrale)
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La circulation cérébrale
est indépendante de la circulation générale
Physiopathologie :
Ø
Principale mécanisme =
œdème cérébrale
Ø
L’enceinte crânio-cérébrale
comporte 3 secteurs
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Le secteur parenchymateux (SP) : œdème cytotoxique
·
gonflement des cellules
gliales imbibées d’eau (astrocyte et oligodendrocyte) par altération de la
membrane cytoplasmique
·
dérèglement endocrinien du
couple ACTH/ADH
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Le secteur vasculaire (SV) : œdème vasogénique.
·
HIC compensée (reflex de
Cushing) : vasodilatation vasculaire cérébrale qui tend à diminuer la
pression cérébrale (régulée par la PaCO2)
·
HIC décompensée : la pression
vasculaire encéphalique = pression de perfusion => arrêt circulatoire
cérébral (coma dépassé)
-
Le secteur liquidien(SL) : les tumeurs
ventriculaires et paraventriculaires entrainent une HIC par hydrocéphalie
·
Tumeurs ventriculaires :
l’obstruction du foramen de Monroe et du trou de Magendie entraine des
céphalées paroxystiques survenant dans certaines positions de la tête
·
Tumeurs
paraventriculaires : tumeurs de la FCP (ex : medulloblastome)
entraine une HIC par hydrocéphalie en amont
Ø
Loi de Monroe-Kellie :
SP + SV + SL = constante
Clinique :
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Céphalées en casques
matinales rebelles aux antalgiques
-
Vomissements en jet
-
Troubles visuelles : diplopie par atteinte du VI
***, au FO = œdème papillaire -> stase papillaire -> atrophie optique (bilatérale)
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Trouble de la conscience
dans les HIC importantes
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Vertiges, acouphènes,
épilepsies, troubles psychiques …
Paraclinique :
-
Rx
du crane :
·
Adulte :
amputation de l’apophyse clinoïde ou démineralisation du dorsum sallae
·
Enfant :
disjonction des sutures avec empreintes digitiformes
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EEG :
souffrance cérébral
-
TDM/IRM :
hypodensité
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les tumeurs les plus œdématogènes sont les glioblastomes, métastases et abcès du
cerveau
Etiologies :
Tumeurs +++, HTA maligne, ramollissements cérébelleux,
hématomes…
Complications :
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Engagement transtentorielle (temporal) : engagement de la tumeur sustentorielle à
travers le foramen ovale de Pacchioni
·
Troubles de la conscience (atteinte
de la réticulé activatrice)
·
Mydriase réactive
homolatérale (noyaux végétatif du III)
·
Hémiplégie controlatérale
(faisceau pyramidal)
·
Rigidité de décérébration
(noyaux rouges)
-
Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital : ***
1)
Période de pré
engagement : céphalées
+ raideurs intermittentes de la nuque
2)
Période d’engagement :
·
Troubles de la conscience
·
Troubles neurovégétatifs
·
Raideur de la nuque
·
Hypertonie de décérébration
en opistotonos
Traitement :
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Trt médical anti
œdème : HHC + solution hypertoniques (mannitol 20%, SGH 15%,
glycérol par voie orale) + gardénal
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traitement chirurgical :
ablation de la tumeur
En cas d’engagement il faut opérer en urgence