POLYRADICULONEVRITE INFLAMMATOIRE AIGUE
SYNDROME DE GUILLAIN BARRE ***
-
Se développe de façon aigue
ou subaiguë
-
Précédé dans 2/3 des cas par une infection
respiratoire, digestive, parfois une vaccination
-
Les agents les plus mis en
cause sont : virus (EBV, CMV, HBV), bactéries (Campylobacter jéjuni
précèdes les infections sévères)
-
Paralysie qui atteint aussi
bien les extrémités que les muscles axiaux
-
Peut s’entendre aux nerfs
crâniens voir paralysie respiratoire
-
Démyélinisation étendue du
système nerveux périphérique avec infiltrats inflammatoires multifocaux d’origine
immunitaire
Physiopathologie :
-
Résulte d’une réaction immuno-allergique
vis-à-vis du SNP (anticorps croisés entre composants bactériens et
myéline ; protéines Po, Pz)
-
Démyélinisation segmentaire du système nerveux
périphérique (racines, plexus, troncs, terminaisons nerveuse, ggl
spinaux)
-
Prédomine au niveau des racines motrices
antérieures
-
Infiltration inflammatoire
faite de cellules mononuclées, avec
dégénérescence axonale variable
-
Lésions réversibles par une remyélinisation
lente et incomplète
Clinique :
-
Quadriplégie flasque, symétrique, aréflexique, ascendante,
d’évolution aigue
-
Il n’y a pas d’amyotrophie
-
3 phases :
·
Phase d’extension de la
paralysie : (4 semaines) avec troubles moteurs et/ou sensitifs
·
Phase de plateau :
(3 semaines à plusieurs mois)
·
Phase de récupération :
(plusieurs semaines) avec récupération complète dans 80% des cas, séquelles
motrice invalidantes dans 5% des cas
-
Il faut dépister une
atteinte bulbaire : trouble de la phonation, déglutition, respiration
profonde, TA
Paraclinique :
-
LCR : dissociation
albumino-cytologique caractéristique
-
EMG : diminution de la
vitesse de conduction nerveuse motrice
Complications :
-
Embolie pulmonaire
(décubitus)
-
Détresse respiratoire,
arrêt cardio-systolique (atteinte bulbaire)
Traitement :
-
Traitement symptomatique +
surveillance
-
Traitement
spécifique : plasmaphérèse, immunoglobulines intra veineuse